ထုတ်ကုန်များ

အရွယ်ရောက်ပြီးသူ CNS တွင်အောင်မြင်သော myelin ပြုပြင်မှုသည် myelin အစွပ်အသစ်များထုတ်လုပ်ရန်အတွက် myelin ပရိုတင်းများကို ကြံ့ခိုင်ပြီး အချိန်နှင့်တစ်ပြေးညီထုတ်လုပ်ရန်လိုအပ်သည်။သို့သော် myelin ပြန်လည်ထုတ်လုပ်ခြင်း၏ အရင်းခံ စည်းမျဉ်းယန္တရားများနှင့် ရှုပ်ထွေးသော မော်လီကျူးအခြေခံများကိုမူ နားမလည်သေးပါ။ဤတွင်၊ ဤလုပ်ငန်းစဉ်တွင် ERK MAP kinase အချက်ပြခြင်း၏ အခန်းကဏ္ဍကို ကျွန်ုပ်တို့ စုံစမ်းစစ်ဆေးသည်။oligodendrocyte မျိုးရိုးရှိဆဲလ်များမှ Erk2 ကို ခြွင်းချက်မရှိ ဖျက်လိုက်ခြင်းသည် အရွယ်ရောက်ပြီးသော mouse corpus callosum တွင် ဒဏ်ရာကို demyelination ပြုလုပ်ပြီးနောက် နှောင့်နှေးစေပါသည်။အဓိက myelin ပရိုတင်း MBP ကို ​​ဘာသာပြန်ရာတွင် တိကျသော လိုငွေပြမှုကြောင့် ပြုပြင်မှု နှောင့်နှေးမှု ဖြစ်ပေါ်ခဲ့သည်။ERK2 မရှိတော့သောအခါ၊ ribosomal ပရိုတင်း S6 kinase (p70S6K) နှင့် ၎င်း၏အောက်ပိုင်းပစ်မှတ်၊ ribosomal protein S6 (S6RP) ကို အသက်သွင်းခြင်းသည် myelin အလွှာများကို ထုတ်ပေးနိုင်သော oligodendrocytes ၏ ရင့်ကျက်သောဆဲလ်များဆီသို့ ကူးပြောင်းသွားသောအခါ အရေးကြီးသောအချိန်တွင် ချို့ယွင်းသွားပါသည်။ထို့ကြောင့်၊ ကျွန်ုပ်တို့သည် ERK MAP kinase signaling cascade နှင့် vivo ရှိ oligodendrocytes အထူးပြုခြင်းအတွက် အထူးပြုလုပ်ထားသော translational စက်များအကြား အရေးကြီးသော ချိတ်ဆက်မှုကို ဖော်ပြထားပါသည်။ဤရလဒ်များသည် အရွယ်ရောက်ပြီးသူ CNS တွင် ထိခိုက်ဒဏ်ရာရရှိမှုကို demyelination လုပ်ပြီးနောက် myelin sheath အသစ်များ၏ အချိန်နှင့်တစ်ပြေးညီထုတ်လုပ်ခြင်းကို သေချာစေရန်အတွက် အရေးကြီးသော MBP ၏ဘာသာပြန်ထိန်းချုပ်မှုတွင် ERK2 အတွက် အရေးကြီးသောအခန်းကဏ္ဍမှ အကြံပြုထားသည်။