ထုတ်ကုန်များ

သွေးကြောချောမွေ့သောကြွက်သားဆဲလ်များ (SMC) ရှိ triglyceride (TG) ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုသည် အချို့သော phenotype နှင့် ဆက်နွှယ်နေဖွယ်ရှိသည်။Adipose triglyceride lipase (ATGL) သည် adipotic နှင့် non-adipotic ဆဲလ်များ နှစ်ခုလုံးတွင် TG ဓာတ်ကူပစ္စည်း လှုပ်ရှားမှုကို လုပ်ဆောင်သည်။လက်ရှိလေ့လာမှုတွင်၊ ကျွန်ုပ်တို့သည် SMC ကို ATGL-ချို့တဲ့ကြွက်များ (ATGL(-/-)mSMC) မှ ခွဲထုတ်ထားသည်။ATGL(-/-)mSMC သည် ATGL (+/+)mSMC နှင့် နှိုင်းယှဉ်ပါက mitogenic တုံ့ပြန်မှုနည်းပြီး ချောမွေ့သောကြွက်သား actin (SMA) ဖော်ပြမှုဖြင့် အလိုအလျောက် TG စုဆောင်းမှုကို ပြသခဲ့သည်။Senescence-ဆက်စပ်သော _-galactosidase အပြုသဘောဆောင်သောဆဲလ်များ၏ရာခိုင်နှုန်းကိုလည်း ATGL(-/-)mSMC တွင်တိုးခဲ့သည်။အချိန်နှင့်တပြေးညီ PCR သည် အာရုံစူးစိုက်ထားသော DNA အခင်းအကျင်းခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာမှုဖြင့် စစ်ဆေးပြီးနောက်တွင် glucokinase (1.7-fold)၊ lipoprotein lipase (3.8-fold) နှင့် interleukin-6 (3.7-fold) နှင့် သွေးကြော endothelial ကြီးထွားမှုကို ထိန်းညှိထားသော ထုတ်ဖော်ပြသမှုကို ပြသခဲ့သည်။ ATGL(-/-)mSMC တွင် factor-A (0.2-fold)၊ type I collagen (0.5-fold) နှင့် ATGL(-/-)mSMC တွင် ATGL(+/+)mSMC နှင့် နှိုင်းယှဉ်ပါက ကြီးထွားမှုပုံစံပြောင်းလဲခြင်း-_ (0.4-ဆ)။ထို့နောက်၊ လူ့ ATGL ၏ ectopic gene လွှဲပြောင်းခြင်းကို doxycycline (Dox)-regulatable myc-DDK-tagged adenovirus vector (AdvATGL) ကို အသုံးပြု၍ ကြိုးစားခဲ့သည်။AdvATGL ကူးစက်မှုသည် မြင့်မားသော mitogenic တုံ့ပြန်မှုနှင့် SMA ဖော်ပြမှုဖြင့် TG စုဆောင်းမှုကို လျော့ကျစေပြီး ATGL(-/-)mSMC တွင် အာရုံခံဆဲလ်နံပါတ်များ လျော့နည်းသွားသည်။ထို့အပြင် ATGL(-/-)mSMC တွင် သွေဖည်သော မျိုးဗီဇဖော်ပြမှုပုံစံကို ပြုပြင်နိုင်ချေရှိသည်။ကျွန်ုပ်တို့၏အချက်အလက်များအရ ATGL(-/-)mSMC တွင် သွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါဖြစ်ပွားမှုနှင့်ဆက်နွှယ်နိုင်သည့် ထူးခြားသောပုံစံတစ်ခုရှိသည် ဟုအကြံပြုထားသည်။lipid ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုနှင့်ဆက်စပ်သော SMC phenotypes ၏ပလပ်စတစ်ဖြစ်ခြင်းသည် ကုထုံးပစ်မှတ်တစ်ခု ဖြစ်နိုင်သည်။