ထုတ်ကုန်များ

Adenosine သည် သွေးကြောဆိုင်ရာ လေသံ၏ endogenous regulator ဖြစ်သည်။adenosine ၏ ဤလုပ်ဆောင်ချက်ကို microvascular endothelial cells (MVEC) မှ ၎င်း၏ စုပ်ယူမှုနှင့် ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုမှ ရပ်စဲသည်။ပါဝင်သော ထင်ရှားသောသယ်ယူပို့ဆောင်ရေးကိရိယာမှာ ENT1 (ညီမျှသော nucleoside transporter အမျိုးအစားခွဲ 1) ဖြစ်သည်။MVEC သည် hypoxanthine ကဲ့သို့သော adenosine metabolites ၏ဆဲလ်အတက်အကျတွင်ပါ၀င်သော nucleobase transporter (ENBT1) ကိုဖော်ပြသည်။ဤသယ်ယူပို့ဆောင်ရေးစနစ်နှစ်ခုစလုံးတွင် ပြောင်းလဲမှုများသည် အောက်ဆီဂျင်အခမဲ့အစွန်းရောက်များဖွဲ့စည်းခြင်းအပါအဝင် adenosine ၏ဇီဝကမ္မဖြစ်စဉ်နှင့် ၎င်း၏ဇီဝြဖစ်ပျက်မှုကို သက်ရောက်မှုရှိမည်ဖြစ်သည်။MVEC သည် ENT1(+/+) နှင့် ENT1(-/-) ကြွက်များ၏ အရိုးစုကြွက်သားမှ ခွဲထုတ်ထားသော ကြွက်များကို ပုံစံတူ ischemia/reperfusion သို့မဟုတ် menadione ကြောင့် ဖြစ်ပေါ်လာသော ဓာတ်တိုးစေသော ဖိစီးမှုဒဏ်ကို ခံစားခဲ့ရသည်။ENT1 နှင့် ENBT1 တို့၏ လုပ်ငန်းဆောင်တာများကို ရေဒီယိုဓာတ်တံဆိပ်တပ်ထားသော အလွှာများ၏ သုည-ထရန်စ၀င်လာ kinetics များအပေါ် အခြေခံ၍ အကဲဖြတ်ခဲ့သည်။Menadione ဖြင့်ကုသသော ENT1(+/+) MVEC မှ ENBT1-mediated hypoxanthine သောက်သုံးမှုနှုန်း လျော့ကျသွားခြင်း သို့မဟုတ် isc hemia/reperfusion ကို အတုယူသည့် အခြေအနေများနှင့် ထိတွေ့ပြီးနောက် လျော့ကျသွားခြင်း ရှိပါသည်။ဖြစ်ရပ်နှစ်ခုစလုံးတွင်၊ superoxide dismutase အတုအယောင် MnTMPyP သည် ENBT1 လုပ်ဆောင်ချက် ဆုံးရှုံးမှုကို လျော့ပါးစေပြီး တုံ့ပြန်မှုတွင် စူပါအောက်ဆိုဒ် အစွန်းရောက်များပါ၀င်သည်။ဆန့်ကျင်ဘက်အားဖြင့်၊ MVEC မှခွဲထုတ်ထားသော ENT1(-/-) ကြွက်များသည် menadione သို့မဟုတ် simulated ischemia/reperfusion နှင့် ကုသသောအခါတွင် ENBT1 လုပ်ဆောင်ချက်ကို လျှော့ချခြင်းမရှိသော်လည်း ၎င်းတို့တွင် ENT1(+/+) MVEC နှင့် ပတ်သက်သော catalase လုပ်ဆောင်ချက် သိသိသာသာမြင့်မားသည်။ဤအချက်အလက်များသည် ischemia/reperfusion ဒဏ်ရာနှင့်ဆက်စပ်နေသော superoxide radical တိုးလာခြင်းကြောင့် MVEC တွင် ENBT1 လုပ်ဆောင်ချက် လျော့နည်းသွားကြောင်း အကြံပြုအပ်ပါသည်။ENT1(-/-) ကြွက်များမှ ခွဲထုတ်ထားသော MVEC သည် catalase လုပ်ဆောင်မှု တိုးလာခြင်းကြောင့် ဖြစ်နိုင်သော ENBT1 တွင် ဤလျှော့ချမှုကို မပြပါ။