ထုတ်ကုန်များ

Melatonin သည် ဇီဝကမ္မဆိုင်ရာ လုပ်ငန်းဆောင်တာများစွာတွင် ပါဝင်ပြီး ပုံမှန်နှင့် ကင်ဆာဆဲလ်များတွင် apoptosis အပေါ် ကွဲပြားသော သက်ရောက်မှုများရှိသည်။သို့သော်၎င်း၏ antitumor အခန်းကဏ္ဍ၏ယန္တရားကိုကောင်းစွာနားမလည်ပါ။ဤလေ့လာမှုတွင်၊ melatonin သည် လူ့ရင်သားကင်ဆာ MDA-MB-231 ဆဲလ်များတွင် tunicamycin-induced apoptosis ကို အားကောင်းစေကြောင်း ပြသပါသည်။Melatonin up-up-apoptotic ပရိုတင်း Bim ၏ဖော်ပြမှုကို tunicamycin ပါဝင်မှုတွင် စာသားမှတ်တမ်းအဆင့်တွင် ထိန်းညှိပေးသည်။Melatonin သည် MDA-MB-231 ဆဲလ်များရှိ tunicamycin-induced COX-2 ဖော်ပြမှုကို ဟန့်တားသည်။ထို့အပြင်၊ COX-2 inhibitor, NS398 ကိုအသုံးပြု၍ COX-2 လုပ်ဆောင်ချက်ကို ဟန့်တားခြင်းသည် tunicamycin-induced apoptosis ကိုတိုးစေသည်။စိတ်ဝင်စားစရာမှာ၊ ဤသက်ရောက်မှုများသည် melatonin receptor အချက်ပြလမ်းကြောင်းများနှင့် မသက်ဆိုင်ပါ။Pertussis toxin (ယေဘူယျ Gi ပရိုတင်းတားဆေး) သို့မဟုတ် luzindole (အတိအကျမဟုတ်သော melatonin receptor antagonist) သည် melatonin ၏အကျိုးသက်ရောက်မှုကို ပြောင်းပြန်လှန်ခြင်းမရှိပါ။ထို့အပြင်၊ melatonin သည် tunicamycin-induced NF-κB စာသားမှတ်တမ်းလှုပ်ရှားမှု၊ p65 နျူကလီးယားလွှဲပြောင်းခြင်းနှင့် p38 MAPK လုပ်ဆောင်ချက် ivation ကို ပိတ်ဆို့ထားသည်။Melatonin-mediated p38 MAPK inhibition သည် COX-2 mRNA တည်ငြိမ်မှုကို လျော့နည်းစေသည်။ကျွန်ုပ်တို့၏ရလဒ်များအရ melatonin သည် Bim ဖော်ပြမှုအား ထိန်းညှိခြင်းနှင့် tunicamycin ကုသထားသော MDA-MB-231 ဆဲလ်များရှိ COX-2 ဖော်ပြမှုအား လျှော့ချပေးခြင်းဖြင့် ကင်ဆာရောဂါ၏လုပ်ဆောင်ချက်ကို မြှင့်တင်ပေးကြောင်း အကြံပြုအပ်ပါသည်။