ထုတ်ကုန်များ

ရောဂါပိုးကူးစက်နေစဉ်အတွင်း စူးရှသောကျောက်ကပ်ထိခိုက်မှု (AKI) ဖြစ်ပွားမှုတွင် ဓာတ်တိုးဖိစီးမှုနှင့်/သို့မဟုတ် mitochondrial ချို့ယွင်းမှု၏အခန်းကဏ္ဍကို စုံစမ်းစစ်ဆေးရန်၊ ကျွန်ုပ်တို့သည် ဘက်တီးရီးယား endotoxin (lipopolysaccharide, LPS) ကိုအသုံးပြု၍ သွေးဆိပ်တက်ခြင်း in vitro ပုံစံကို တီထွင်ခဲ့သည်။ဤစုံစမ်းစစ်ဆေးမှုသည် ဓာတ်တိုးဖိစီးမှုနှင့် mitochondrial အသက်ရှူလမ်းကြောင်းဆိုင်ရာ ကွင်းဆက်ဆိုင်ရာ ချို့ယွင်းချက်များကြား ဆက်နွယ်မှုဆိုင်ရာ အဓိကအင်္ဂါရပ်များကို ပံ့ပိုးပေးထားသည်။LPS ကုသမှုသည် inducible nitric oxide synthase (iNOS) နှင့် NADPH oxidase 4 (NOX-4) ၏ cytosolic overexpression ဖြစ်သော nitric oxide နှင့် superoxide anion၊ primary reactive nitrogen species (RNS) နှင့် reactive oxygen species တို့ကို အကြံပြုခြင်း တိုးလာစေသည်။ (ROS)။ဤ oxidant အခြေအနေသည် cytochrome c oxidase လုပ်ဆောင်မှုကို လျှော့ချခြင်းဖြင့် mitochondrial oxidative phosphorylation ကို နှောင့်ယှက်ပုံရသည်။အကျိုးဆက်အနေဖြင့် အီလက်ထရွန်သယ်ယူပို့ဆောင်ရေးတွင် အနှောင့်အယှက်များနှင့် mitochondrial အတွင်းအမြှေးပါးကိုဖြတ်၍ ပရိုတွန်စုပ်ယူမှုတွင် အနှောင့်အယှက်များဖြစ်ပေါ်ခဲ့ပြီး mitochond rial membrane ၏အလားအလာ၊ apoptotic-inducing factor များထုတ်လွှတ်ခြင်းနှင့် adenosine triphosphate လျော့နည်းသွားစေသည်။စိတ်ဝင်စားစရာမှာ RNS နှင့် ROS တို့က ပစ်မှတ်ထားခံရပြီးနောက် mitochondria သည် ROS ၏အလှည့်ကျထုတ်လုပ်သူဖြစ်လာပြီး mitochondrial dysfunction ကိုတိုးမြင့်လာစေပါသည်။cytochrome c oxidase လုပ်ဆောင်ချက်ကို ထိန်းသိမ်းကာ mitochondrial အမြှေးပါးများ ပြန့်ကျဲလာခြင်းကို ကာကွယ်ပေးသော iNOS inhibitors သို့မဟုတ် antioxidants များကို အသုံးပြုခြင်းဖြင့် mitochondrial ကမောက်ကမဖြစ်မှုတွင် ဓာတ်တိုးဆန့်ကျင်ပစ္စည်းများ၏ အခန်းကဏ္ဍကို ထပ်မံအတည်ပြုခဲ့ပါသည်။ဤရလဒ်များသည် sepsis-induced AKI ကို စွမ်းအင်အခြေအနေ၏ ချို့ယွင်းမှုအဖြစ်သာမက မှတ်ယူခြင်းဆိုင်ရာ ဖြစ်ရပ်များ၊ ROS အချက်ပြခြင်း၊ mitochondrial လုပ်ဆောင်ချက်နှင့် apoptosis ကဲ့သို့သော ဇီဝဖြစ်စဉ်ဆိုင်ရာ တိမ်းညွှတ်မှုအပါအဝင် ပေါင်းစပ်တုံ့ပြန်မှုအဖြစ်လည်း မှတ်ယူသင့်သည်ဟု အကြံပြုထားသည်။