ထုတ်ကုန်များ

မကြာသေးမီက သက်သေအထောက်အထားများက beta-nicotinamide adenine dinucleotide (β-NAD(+)) ၏ ပေါ်ပေါက်လာသော အခန်းကဏ္ဍကို ထောက်ပံပေးထားပြီး အစွန်းအာရုံကြောစနစ်ရှိ အာရုံကြောစနစ်ရှိ အာရုံကြောဆိုင်ရာ နှင့် အာရုံကြောစနစ်တွင် -β-NAD(+) ကို ချောမွေ့သောကြွက်သားပြင်ဆင်မှုများနှင့် adrenal chromaffin ဆဲလ်များတွင် ထုတ်ပေးသည်။ neurotransmitter ၏သွင်ပြင်လက္ခဏာအားဖြင့်။၎င်းသည် CNS အတွက် မှန်ကန်ခြင်း ရှိ၊ မရှိ လောလောဆယ် မရှင်းလင်းပါ။သေးငယ်သောအခန်းမှ superfusion assay နှင့် high-sensitivity high-pressure liquid chromatography နည်းပညာများကို အသုံးပြု၍ ကြွက် forebrain synaptosomes ၏ high-K(+) လှုံ့ဆော်မှုသည် β-NAD(+) , adenosine 5'-triphosphate နှင့် ၎င်းတို့၏ လွန်ကဲမှုကို ဖြစ်ပေါ်စေသည် metabolites adenosine 5'-diphosphate (ADP)၊ adenosine 5'-monophosphate၊ adenosine၊ ADP-ribose (ADPR) နှင့် cyclic ADPR။High-K(+) - β-NAD(+) ၏ လွှမ်းမိုးမှုအား ω-conotoxin GVIA ဖြင့် N-type ဗို့အား-မှီခိုသော Ca(2+) ချန်နယ်များကို ပိတ်ဆို့ခြင်းဖြင့် SNAP-25 ၏ botulinum neurotoxin A ဖြင့် ခွဲထွက်ခြင်းဖြင့် လျော့နည်းသွားသည် ။ နှင့် bafilo mycin A1 ဖြင့် synaptic vesicles များ၏ proton gradient ကို ဟန့်တားခြင်းဖြင့် β-NAD(+) ကို vesicle exocytosis မှတစ်ဆင့် ထုတ်လွှတ်နိုင်ဖွယ်ရှိကြောင်း အကြံပြုသည်။အနောက်တိုင်း ခွဲခြမ်းစိတ်ဖြာမှုအရ CD38 သည် β-NAD(+) ကို metabolize လုပ်သည့် ဘက်စုံသုံး ပရိုတင်းတစ်မျိုးဖြစ်ပြီး synaptosomal အမြှေးပါးများနှင့် cytosol တွင် ရှိနေကြောင်း သက်သေပြနေသည်။နဂိုရှိသော synaptosomes များသည် β-NAD(+) ကို ကျဆင်းစေသည်။1,N(6) -etheno-NAD၊ β-NAD(+) ၏ ချောင်းစပ် အန်နာကို synaptosomes မှယူကာ ဤစုပ်ယူမှုကို စစ်မှန်သော β-NAD(+) ဖြင့် လျော့ချပေးသည်၊ သို့သော် connexin 43 inhibitor Gap 27 မှ မဟုတ်ပါ။ Cortical neurons များတွင် β-NAD(+) ၏ ဒေသဆိုင်ရာ အသုံးချမှုများတွင် extracellular Ca(2+) များ ဝင်လာခြင်းကြောင့် ဖြစ်နိုင်သည်မှာ လျင်မြန်သော Ca(2+) transient များကို ဖြစ်စေသည်။ထို့ကြောင့်၊ ကြွက်ဦးနှောက် synaptosomes များသည် β-NAD(+) ကို တက်ကြွစွာ ထုတ်လွှတ်နိုင်ပြီး ဗီတာမင်အေဒီ(+) နှင့် β-NAD(+) တို့သည် ဦးနှောက်အတွင်းရှိ အာရုံကြောပို့လွှတ်မှုအဖြစ် သတ်မှတ်ရန် လိုအပ်သော အရာဝတ္ထုတစ်ခုအတွက် လိုအပ်သော စံနှုန်းများအားလုံးကို လှုံ့ဆော်ပေးနိုင်သည်။