ထုတ်ကုန်များ

1. Adenosine diphosphate (ADP) မှရရှိသော adenosine သည် platelet စုစည်းမှုကို ဟန့်တားနိုင်ခြင်း၊ အထူးသဖြင့် P2Y₁₂ antagonist ထံတွင် ADP ၏အကျိုးသက်ရောက်မှုများကို P2Y₁₂ receptor မှတားဆီးနိုင်မည်ဖြစ်သည်။ Platelet aggregation ကို thrombin တုံ့ပြန်မှုတွင် တုံ့ပြန်မှုတွင် Platelet စုစည်းမှုကို တိုင်းတာခဲ့သည်။ platelet-rich plasma (PRP) နှင့် ADP နှင့် P2Y₁₂ antagonists cangrelor၊ prasugrel တက်ကြွသော metabolite နှင့် ticagrelor တို့၏ရှေ့မှောက်တွင် သွေးတစ်ခုလုံးကို platelet များရေတွက်ခြင်းဖြင့် peptide ကိုရေတွက်ခြင်း။P2Y₁₂ ဆန့်ကျင်ဘက်တစ်ဦး၏ရှေ့မှောက်တွင်၊ ADP နှင့် PRP ၏ ကြိုတင်ပေါက်ဖွားခြင်းသည် စုစည်းမှုကို ဟန့်တားထားသည်။ဤအကျိုးသက်ရောက်မှုကို adenosine deaminase အားဖြင့်ဖျက်သိမ်းခဲ့သည်။adenosine စုပ်ယူမှုကို ဟန့်တားရန် dipyridamole ကို ပေါင်းထည့်သောအခါမှလွဲ၍ သွေးတစ်ခုလုံးတွင် စုစည်းမှုကို ဟန့်တားခြင်းမရှိပါ။PRP တွင် ADP ၏အကျိုးသက်ရောက်မှုများနှင့်သွေးတစ်ခုလုံးသည် adenosine ကိုအသုံးပြု၍ ထပ်တူပွားခဲ့ပြီး cAMP ( vasodilator-stimulated phosphoprotein phosphorylation ဖြင့်အကဲဖြတ်သည်) ၏ပြောင်းလဲမှုများနှင့်တိုက်ရိုက်သက်ဆိုင်သည်။ရလဒ်အားလုံးသည် P2Y₁₂ ပုရွက်ဆိတ် agonist မသုံးဘဲ တူညီပါသည်။ ADP သည် P2Y₁₂ antagonist ထံတွင် adenosine အဖြစ်သို့ပြောင်းလဲခြင်းမှတဆင့် platelet များစုပုံခြင်းကို တားဆီးပေးပါသည်။Adenosine စုပ်ယူမှုကို ဟန့်တားထားမှလွဲ၍ PRP တွင် တားမြစ်ခြင်းသည် သွေးတစ်ခုလုံးတွင် မဟုတ်ပါ။P2Y₁₂ ဆန့်ကျင်ဘက်ပြုသူများသည် စမ်းသပ်မှုများတွင် dipyridamole ၏အကျိုးသက်ရောက်မှုများကို ထပ်တူထပ်လောင်းလေ့လာခဲ့သည်မရှိပါ။

2.ADP သည် extracellular Ca(2+) [(Ca(2+) )(o)] ဇီဝကမ္မအာရုံစူးစိုက်မှုတွင် ဗိုက်ထရိုအတွင်း လှုံ့ဆော်ပေးသော ပေါင်းစပ်တုံ့ပြန်မှုများကြောင့် အားနည်းသော platelet agonist အဖြစ် သတ်မှတ်သည်။[Ca(2+)](o) လျှော့ချခြင်းသည် ADP-evoked စုစည်းမှုကို ရှေ့နောက်တိုးစေသည်၊၊ ပိုမိုကောင်းမွန်သော thromboxane A(2) ထုတ်လုပ်မှုကြောင့်ဟု သတ်မှတ်ခံထားရသော အကျိုးသက်ရောက်မှုတစ်ခု။ဤလေ့လာမှုသည် [Ca(2+)](o) - platelet activation တွင် ectonucleotidases ၏အခန်းကဏ္ဍကို ဆန်းစစ်ခဲ့သည်။[Ca(2+)](o) မီလီမိုလာမှ မိုက်ခရိုမိုလာအဆင့်သို့ လျှော့ချခြင်းသည် ADP (10 μmol/l)-သွေးဆဲလ်များ အစုလိုက်အပြုံလိုက် အစုလိုက်အပြုံလိုက် အစုလိုက်အပြုံလိုက် ပေါင်းစပ်မှုမှ သွေးဥဓာတ်ကြွယ်ဝသော ပလာစမာနှင့် ဆေးကြောထားသော ဆိုင်းထိန်းစနစ်နှစ်ခုလုံးတွင် စဉ်ဆက်မပြတ်တုံ့ပြန်မှုသို့ ပြောင်းလဲသွားသည်။အက်စပရင်နှင့် thromboxane A(2) ထုတ်လုပ်မှုကို ပိတ်ဆို့ခြင်းသည် ဤ [Ca(2+) ](o) -မှီခိုမှုအပေါ် သက်ရောက်မှုမရှိပါ။ADP ဆုတ်ယုတ်ကျဆင်းမှုကို ကာကွယ်ခြင်းသည် နိမ့်ကျခြင်းနှင့် ဇီဝကမ္မ [Ca(2+)](o) အခြေအနေနှစ်ခုလုံးတွင် ခိုင်မာပြီး စဉ်ဆက်မပြတ် စုစည်းမှုကို ဖြစ်ပေါ်စေသည်။extracellular ADP ၏ တိုင်းတာချက်များအရ မီလီမိုလာ [Ca(2+)](o) နှင့် နှိုင်းယှဉ်ပါက မိုက်ခရိုမိုလာတွင် ပလာစမာနှင့် apyrase-ပါရှိသော g ဆားရည်များတွင် ပြိုကွဲမှု လျော့နည်းသွားသည်ကို ထင်ရှားစေသည်။ယခင်က အစီရင်ခံထားသည့်အတိုင်း၊ thromboxane A(2) မျိုးဆက်ကို အနိမ့်ဆုံး [Ca(2+)](o) တွင် မြှင့်တင်ထားသော်လည်း ၎င်းသည် ectonucleotidase လုပ်ဆောင်ချက် (.) P2Y receptor antagonists cangrelor နှင့် MRS2179 တို့သည် P2Y(12) receptors များ၏ လိုအပ်မှုကို ပြသခဲ့သည် P2Y(1) အတွက် အခန်းကဏ္ဍအနည်းငယ်ဖြင့် စဉ်ဆက်မပြတ် ADP-လှုံ့ဆော်သော စုစည်းမှု။နိဂုံးချုပ်အားဖြင့်၊ Ca(2+) -dependent ectonucleotidase လုပ်ဆောင်ချက်သည် ADP သို့ platelet အစုလိုက်အပြုံလိုက်ပမာဏကို သတ်မှတ်ပေးသည့် အဓိကအချက်ဖြစ်ပြီး P2Y receptor activation ၏လေ့လာမှုများတွင် ထိန်းချုပ်ရမည်ဖြစ်သည်။