ထုတ်ကုန်များ

eucine-rich repeat kinase 2 (LRRK2) ဗီဇပြောင်းလဲမှုများသည် ပါကင်ဆန်ရောဂါ (PD) ၏ အဖြစ်အများဆုံး လူသိများသော အကြောင်းရင်းဖြစ်သည်။LRRK2 PD ၏လက်တွေ့အင်္ဂါရပ်များသည် intraneuronal စုစည်းမှုများတွင် α-synuclein နှင့်/သို့မဟုတ် tau နှင့်/သို့မဟုတ် ubiquitin များစုပုံနေသည့် idiopathic PD နှင့် ခွဲခြား၍မရပါ။၎င်းသည် LRRK2 သည် ရောဂါ၏ ဇီဝဗေဒကို နားလည်ရန် သော့ချက်ဖြစ်ကြောင်း အကြံပြုသည်။LRRK2 လူနာများတွင် PD ကိုဖြစ်စေသည့် ယန္တရားသည် ဆုံးရှုံးသွားခြင်းမဟုတ်သော်လည်း ဤပရိုတိန်းသည် အဆိပ်သင့်မှုကို မည်သို့ပြေလည်အောင်ဆောင်ရွက်ပေးသည်ဆိုသည်ကို ရှင်းရှင်းလင်းလင်းမသိရပေ။ဤလေ့လာမှုတွင်၊ ဆဲလ်များနှင့် vivo တွင် LRRK2 လွန်ကဲစွာဖော်ပြခြင်းသည် ubiquitin-proteasome လမ်းကြောင်း၏လုပ်ဆောင်ချက်ကို ထိခိုက်စေကြောင်းနှင့် ၎င်းသည် LRRK2 လွန်ကဲစွာဖော်ပြခြင်းနှင့်အတူ ကွဲပြားသောအလွှာများစုပုံလာကြောင်း ကျွန်ုပ်တို့အစီရင်ခံပါသည်။၎င်းကို LRRK2 ကြီးကြီးမားမားစုစည်းမှု သို့မဟုတ် အစုလိုက်များအတွက် ubiquitin စုဆောင်းခြင်းမှ ဖျန်ဖြေပေးခြင်းမဟုတ်ကြောင်း ကျွန်ုပ်တို့ပြသပါသည်။အရေးကြီးသည်မှာ၊ ဆက်စပ်ပရိုတိန်း LRRK1 ကို အလွန်အကျွံဖော်ပြခြင်းဖြင့် ထိုကဲ့သို့သော မူမမှန်မှုများကို မတွေ့ရပါ။ကျွန်ုပ်တို့၏အချက်အလက်များအရ LRRK2 သည် ပရိုတိန်းဆုန်းဓာတ်ပစ္စည်းများစုပုံခြင်းနှင့် အစုလိုက်ဖွဲ့စည်းမှုကို ဦးစားပေးသော ပရိုတိန်းဆုန်းဓာတ်ပစ္စည်းများ၏အထက်ပိုင်းရှိ ပရိုတိန်းဆောင်းအလွှာ၏ ရှင်းလင်းမှုကို ဟန့်တားပေးကြောင်း အကြံပြုထားသည်။ထို့ကြောင့်၊ ကျွန်ုပ်တို့သည် PD ၏အသုံးအများဆုံးအကြောင်းအရင်းဖြစ်သော LRRK2 နှင့် ၎င်း၏ယခင်ဖော်ပြထားသော ပရိုတင်းစုပုံခြင်းဆိုင်ရာ ဖီနိုအမျိုးအစားအကြား မော်လီကျူးချိတ်ဆက်မှုကို ပေးပါသည်။