ထုတ်ကုန်များ

Islet amyloid polypeptide (IAPP; amylin ဟုလည်းလူသိများသည်) သည်အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါအတွက် islet amyloid ဖွဲ့စည်းမှုအတွက်တာဝန်ရှိပြီး IAPP မှဖြစ်ပေါ်စေသောအဆိပ်သည်အမျိုးအစား 2 ဆီးချိုရောဂါ၏နှောင်းပိုင်းအဆင့်များနှင့်ဆက်စပ်နေသည့် beta-cell ထုထည်ဆုံးရှုံးမှုကိုအထောက်အကူပြုသည်ဟုယုံကြည်သည်။အစားထိုးကုသပြီးနောက်တွင် ကျွန်းကလေး amyloid ဖွဲ့စည်းခြင်းသည်လည်း အကျင့်ပျက်ခြစားမှုတွင် ပါဝင်နိုင်သည်။IAPP ကို ​​prohormone၊ pro-islet amyloid polypeptide (proIAPP) အဖြစ် ထုတ်လုပ်ပြီး ပန်ကရိယ beta-cells များ၏ secretory granules တွင် လုပ်ဆောင်သည်။proIAPP ၏ တစ်စိတ်တစ်ပိုင်းလုပ်ဆောင်သော ပုံစံများကို amyloid သိုက်များတွင် တွေ့ရှိရသည်။အထင်ရှားဆုံးမှာ N-terminal pro-extension ပါ၀င်သည့် 48-residue intermediate၊ proIAPP(1-48)၊ သို့သော် C-terminus တွင် ကောင်းမွန်စွာလုပ်ဆောင်ပြီးဖြစ်သည်။မပြည့်စုံသောလုပ်ဆောင်မှုသည် extracellular matrix ၏ sulfated proteoglycans နှင့်အပြန်အလှန်အကျိုးသက်ရောက်မှုကိုမြှင့်တင်ခြင်းဖြင့် islet amyloid ဖွဲ့စည်းမှုတွင်အခန်းကဏ္ဍမှပါဝင်နိုင်သည်အက်ဆစ် fuchsin (3-(1-(4-amino-3-methyl-5-sulphonatophenyl)-1-(4-amino-3-sulphonatophenyl)methylene)cyclohexa-1,4-dienesulphonic acid) ကို ရိုးရိုးရှင်းရှင်း ပြသထားကြောင်း၊ sulfonated triphenyl methyl ဆင်းသက်လာခြင်း၊ သည် proIAPP(1-48) အလယ်အလတ်မှ amyloid ဖွဲ့စည်းမှုကို အစွမ်းထက်သော ဟန့်တားပေးသည့်ဆေးဖြစ်သည်။ပိုရှုပ်ထွေးသော triphenyl မီသိန်း ဆင်းသက်လာသော အမြန်အစိမ်းရောင် FCF {ethyl-[4-[[4-[ethyl-[(3-sulfophenyl)methyl]amino]phenyl]-(4-hydroxy-2-sulfophenyl)methylidene]-1-cyclohexa -2.5-dienylidene]-[(3-sulfophenyl)methyl]azanium} သည် IAPP နှင့် proIAPP လုပ်ဆောင်မှု အလယ်အလတ်မှ amyloid ဖွဲ့စည်းမှုကို ဟန့်တားသည်။ဒြပ်ပေါင်းနှစ်ခုစလုံးသည် proIAPP အလယ်အလတ်နှင့် မော်ဒယ် glycosaminoglycan heparan sulfate ရောနှောခြင်းဖြင့် amyloid ဖွဲ့စည်းမှုကို ဟန့်တားသည်။Acid fuchsin သည် ရင့်ကျက်သော IAPP မှ glycosaminoglycan-mediated amyloid ဖွဲ့စည်းမှုကိုလည်း ဟန့်တားသည်။amyloid ဖွဲ့စည်းခြင်းကို ဟန့်တားနိုင်စွမ်းသည် ဆာလ်ဖောနိတ်ဒြပ်ပေါင်းများ ကြောင့်သာမဟုတ်ဘဲ၊ amyloid-β၊ tramiprosate ၏ sulfonated inhibitor သည် proIAPP(1-48) မှ amyloid ဖွဲ့စည်းခြင်းကို ဟန့်တားခြင်းမဟုတ်သောကြောင့်ဖြစ်သည်။