ထုတ်ကုန်များ

monotherapy အဖြစ် Niacin (nicotinic acid) သည် သွေးကြောဆိုင်ရာရောဂါအန္တရာယ်ကို လျှော့ချနိုင်သော်လည်း ၎င်း၏လုပ်ဆောင်မှု ယန္တရားမှာ အငြင်းပွားဖွယ်ရှိနေဆဲဖြစ်ပြီး စနစ်ကျသော lipid ပြုပြင်မွမ်းမံသည့်အကျိုးသက်ရောက်မှုများအပေါ်တွင်မူတည်မည်မဟုတ်ပေ။Niacin သည် သွေးကြောဆိုင်ရာဒဏ်ရာနှင့် ဇီဝဖြစ်စဉ်ရောဂါဆိုင်ရာ ကြွက်မော်ဒယ်များတွင် dyslipidemia ပြုပြင်ခြင်းမရှိဘဲ သွေးကြောများပြန်လည်ဖြစ်ပေါ်ခြင်းကို ပိုမိုကောင်းမွန်စေကြောင်း မကြာသေးမီက ပြသခဲ့သည်။NAD(+) အတွက် ဖြစ်နိုင်ချေရှိသော ဇီဝဓာတုရှေ့ပြေးအဖြစ်၊ နိုင်ယာစင်သည် NAD(+)-မှီခို၊ sirtuin (SIRT) ကြားခံတုံ့ပြန်မှုများမှတစ်ဆင့် ဤသွေးကြောဆိုင်ရာအကျိုးကျေးဇူးများကို ထုတ်ယူနိုင်သည်။တစ်နည်းအားဖြင့် niacin သည် endothelial ဆဲလ်များသည် ဤ receptor ကိုဖော်ပြရန်မသိသော်လည်း endothelial လုပ်ဆောင်ချက်ကိုမြှင့်တင်ရန်၎င်း၏ receptor, GPR109A မှတဆင့်လုပ်ဆောင်နိုင်သည်။နိုင်ယာစင်သည် lipotoxic အခြေအနေများနှင့်ထိတွေ့စဉ်အတွင်း endothelial ဆဲလ်များ၏လုပ်ဆောင်ချက်ကိုတိုက်ရိုက်တိုးတက်ကောင်းမွန်စေသည်ဟုယူဆပြီးပါဝင်နိုင်သည့်အလားအလာရှိသောယန္တရား(များ)ကိုဆုံးဖြတ်ရန်ရှာဖွေခဲ့သည်။ ပိုလျှံနေသော palmitate တွင် Angiogenic လုပ်ဆောင်ချက်ကို လူသား microvascular endothelial cells (HMVE C) ဖြင့် ကုသပြီးနောက် ပြွန်ဖွဲ့စည်းခြင်းဖြင့် အကဲဖြတ်ခဲ့သည် niacin (10 μM)၊ သို့မဟုတ် nicotinamide mononucleotide (NMN) (1 μM)၊ တိုက်ရိုက် NAD(+) ရှေ့ပြေးနိမိတ်ဖြစ်သည်။နီအာစင်နှင့် NMN နှစ်ခုစလုံးသည် palmitate လွန်ကဲနေချိန်တွင် HMVEC ပြွန်ဖွဲ့စည်းမှုကို တိုးတက်ကောင်းမွန်စေသော်လည်း NMN ကသာ ဆဲလ်လူလာ NAD(+) နှင့် SIRT1 လုပ်ဆောင်ချက်ကို တိုးစေသည်။HMVEC အမြန် GRP109A ကို ကျွန်ုပ်တို့ ထပ်မံတွေ့ရှိခဲ့သည်။HMVEC ပြွန်ဖွဲ့စည်းခြင်းတွင် acifran သို့မဟုတ် MK-1903 နှစ်မျိုးလုံး acifran သို့မဟုတ် MK-1903 ဖြင့် အသက်သွင်းခြင်းသည် HMVEC ပြွန်ဖွဲ့စည်းခြင်းတွင် niacin ၏ အာနိသင်ကို လျော့ပါးစေပါသည်။ Niacin သည် အာရုံစူးစိုက်မှုနည်းသောအချိန်တွင် HMVEC angiogenic လုပ်ဆောင်မှုကို တိုးတက်ကောင်းမွန်စေပြီး NAD(အဆိပ်သင့်မှုအခြေအနေများအောက်တွင်)၊ +) biosynthesis နှင့် SIRT1 activation ၊ ဒါပေမယ့် niacin receptor activation အားဖြင့်။